Химические ожоги пищевода у детей
Химические ожоги пищевода - это повреждение слизистой оболочки и подчиненных структур вследствие корозивно воздействию агрессивных химических веществ. Возникают в результате случайного или преднамеренного приема концентрированных растворов кислот, щелочей и других веществ, имеющих прижигающее действие. Также следует учитывать, что кроме местного воздействия, возможна Общетоксическое действие с поражением важных внутренних органов (сердца, печени, нитей) и развитие тяжелой полиорганной недостаточности.
Широкое использование в быту агрессивных химических веществ и их несоответствующее хранение в домашних условиях часто приводит к химическим ожогам ротовой полости, пищевода и желудка. У детей такое заболевание занимает первое место по частоте среди всех заболеваний пищевода. Тяжелые последствия возникают именно при повреждены пищевода, что приводит к его рубцового стеноза.
Степень ожога непосредственно зависит от совокупности факторов влияния: характера агента, нанес повреждения, его количества, концентрации, времени воздействия на слизистую оболочку. Одним из важнейших показателей деструктивного действия является срок оказания первой медицинской помощи.
Также, одновременно с поражением пищевода, может возникать ожог губ, полости рта, ротоглотки, надгортанника, голосовой щели, желудка и кишечника. Повреждение дыхательных путей чаще всего происходят в результате прямого попадания агрессивных веществ и их паров: при непосредственном попадании или при аспирации рвотными массами, содержащие эти вещества.
По протяженности повреждения пищевода можно разделить на локальные и тотальные. При локальных поражениях процесс охватывает один или два сегмента. Чаще всего это нижняя треть пищевода, в участках физиологических сужений (аортальная, диафрагмальное). При тотальных поражениях рубцовый процесс распространяется вдоль всего пищевода.
По форме ожоги бывают преимущественно линейными или циркулярными. Циркулярные чаще осложняются развитием рубцовых стриктур с нарушением пассажа пищи.
Этиология
Ведущее место среди причин, вызывающих химические ожоги пищевода, занимают вещества с коррозионной действием. Их можно разделить по характеру повреждения:
1. Луги. К ним относятся бытовые и промышленные средства с высокой концентрацией щелочной среды (средства для очистки канализационных труб, кухонных плит, промышленных механизмов, автомобильных двигателей: NaOH, KOH, нашатырный спирт, каустическая сода, жидкое стекло и др.).
2. Кислоты: чаще всего соляная, серная, фосфорная, уксусная, щавелевая и др.
3. Окислители. Вещества с высокой окислючою действием (перекись водорода, перманганат калия).
4. Дезинфектанты. Медицинские средства (спиртовой раствор йода, бриллиантового зеленого, Стерилиум и др.).
5. Соли тяжелых металлов. Компоненты для промышленного производства (соли серебра, ртути, цинка).
Патогенез
Выделяют два основных фактора воздействия, приводящие к повреждению организма: 1) местное действие, результатом которой является ожог слизистой оболочки; 2) общее воздействие на организм, вызывает отравление.
Попадание агрессивных веществ в пищевод сразу же приводит к образованию глубокого химического ожога.
Действие корозивно веществ с щелочной средой приводит к тяжелейшим химических ожогов с формированием колликвационного некроза. По данным зарубежных авторов контакт с сильной щелочью продолжительностью 10 секунд достаточно для образования глубоких повреждений. А попадания в желудочно-кишечный тракт даже 0,5% раствора NaOH может вызвать стеноз пищевода. При колликвационный некрозе образуются щелочные альбуминаты, представляющие собой рыхлую структуру. Поэтому ожог свободно проникает в глубину тканей, пока в реакцию с белками не вступит вся щелочная вещество. Кроме слизистой оболочки в процесс вовлекается подслизистая, мышечный слой, адвентиция и иногда даже параэзофагеальных клетчатка. При глубоких некрозах наблюдаются перфорации пищевода с развитием медиастениту, эмпиемы плевры, перикардита и формирования бронхостравохидних свищей. Тяжелое течение болезни может привести к развитию септического состояния.
При контакте слизистых оболочек с концентрированными кислотами возникает коагуляционный некроз. Агрессивное воздействие характеризуется обезвоживанием тканей с нарушением регидратации и образованием плотного альбуминаты. Неорганические кислоты вызывают денатурацию белка с образованием солей. Вследствие такого действия образуется плотный слой тканей, предохраняет подчиненные структуры от дальнейшего продвижения ожога. Поэтому, несмотря на высокую агрессивность концентрированных кислот, обычно такой химический ожог меньше, чем при поражении щелочами.
При повреждении слизистой оболочки окислителями характер повреждения будет зависеть от индивидуальных особенностей химического агента. Так при контакте перекиси водорода с тканями выделяется атомарный кислород, вызывает глубокие повреждения слизистой оболочки и подлежащих тканей. Спиртовой раствор йода обладает двойным действием - за счет йода и 96% спирта, хотя такие ожоги бывают очень тяжелыми. Перманганат калия также является сильным окислителем. При попадании его кристаллов на поверхность слизистой оболочки начинается интенсивное повреждения биологической структуры к полной нейтрализации химического агента. В результате образуются дефекты в виде углублений. Соли тяжелых металлов имеют не только местное прижигающее действие, но и могут вызвать тяжелое общее отравление организма.
Классификация
Существует несколько видов классификации для более полной характеристики патологического процесса.
Классификация по глубине поражения:
Ожог I степени - повреждение эпителиального слоя слизистой оболочки пищевода.
Ожог II степени - распространение патологического процесса на всю глубину слизистой оболочки с некрозом тканей.
Ожог III степени - захват в процесс кроме слизистой оболочки подчиненных структур: подслизистого, мышечного слоя, параэзофагеальных клетчатки, органов средостения.
Классификация по клиническому течению:
И - период острых проявлений
• легкий
• средний
• тяжелое
II - латентный период ( «мнимого благополучия»)
III - период рубцевания.
Классификация по эндоскопической картиной:
Ожог I степени - гиперемия, отек слизистой оболочки, инъекция сосудов.
Ожог II степени - яркая гиперемия, отек, незначительная телефона кровотечение, отдельные и распространенные фибриновый пленки с тенденцией к слиянию, не имеющих циркулярного характера.
Ожог III степени - распространенные фибриновый пленки, занимающих один или несколько отделов пищевода с циркулярным характером поражения, интенсивная телефона кровотечение.
Классификация по патоморфологическими изменениями:
Первая стадия. Характеризуется острым корозивно эзофагитом с некротическими повреждениями различной глубины и различной тяжести за течением. В это время могут возникать кровотечения, ранняя перфорация пищевода, развитие острого медиастинита. Средняя продолжительность стадии 7-10 суток.
Вторая стадия. Латентный период или «мнимого благополучия». На данном этапе за счет гибели местных нервных окончаний значительно снижается или почти исчезает болевой синдром, создает ложное чувство затихания воспалительного процесса. Отмечается отграничения и отторжения некротических тканей, фибриновых пленок, и на этих местах начинается активный рост грануляционной ткани. За счет гипергрануляции сужается просвет пищевода. В данный период могут возникать интенсивные кровотечения, перфорация пищевода, медиастенит, трахеопищеводный и трахеобронхиальные свищи. Средняя продолжительность стадии до 20 - 30 суток.
Третья стадия. Период формирования рубцовых стриктур. Наблюдается эпителизация и заживление послеожоговых ран. Длительное воспалительного процесса в участках глубоких повреждений начинается образование коллагеновой ткани. Характерной особливистью является то, что рост рубца начинается только после закрытия раны и продолжается в течение длительного времени. Этот период может длиться до 2 лет. Для предупреждения повнго станозу проводятся этапные курсы бужувань.
Четвертая стадия. Характеризуется образованием грубых коллагеновых структур в стадии белого рубца. Как следствие возникает укорочение пищевода, формирование язвенных дефектов на верхушках рубца, нарушение смыкания кардиального сфинктера и развитие рефлюкс-эзофагит. Со временем возможно образование злокачественных опухолей.
Клиническая картина
Сразу после получения химического ожога появляется острая боль в ротовой полости, глотке, грудной клетке за ходом пищевода с иррадиацией в спину и брюшную полость. Из ротовой полости выделяется большое количество слюны, возможна рвота с примесью крови. Во время глотания беспокоит резкая боль. При попадании агрессивной вещества в гортань и на голосовую щель появляется осиплость голоса, одышка, затрудненное и стенотическое дыхания, вплоть до развития асфиксии. Боль в эпигастральной области может вызываться поражением желудка, двенадцатиперстной кишки, поджелудочной железы. Со временем повышается температура тела выше 39ºС, появляется тахикардия, снижение центрального венозного давления, бледность кожных покровов, интоксикационный синдром.
При осмотре отмечается отек губ. Видимые слизистые оболочки ротовой полости, языка, глотки, надгортанника и голосовой щели резко гиперемированы, отечны, возможна телефона кровотечение.
Во время исследования крови отмечается лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, анизоцитоз, пойкилоцитоз, диспротеинемия, повышение гематокрита и СОЭ. Также может развиваться гиперкалиемия, гипонатриемия, метаболический ацидоз. При тяжелой интоксикации развиваются явления шока, моча приобретает красный или коричневый цвет, наблюдается уменьшение количества мочи вплоть до анурии.
Рубцовые стриктуры пищевода начинают формироваться на 3-4 недели заболевания. Основными симптомами являются дисфагия, нарушение акта глотания, затруднение прохождения пищи. Клинические проявления прогрессируют со временем. При сильных стенозах возможен кашель, ларингоспазм, обтурация пищевыми массами, попадание пищи в дыхательные пути, полная непроходимость пищевода. Параллельно с основным заболеванием могут развиваться хронические воспалительные процессы бронхолегочной системы обусловлены аспирацией в дыхательные пути.
В случае тяжелого поражения, причиной летальности могут стать перфорации пищевода с развитием острого медиастинита, желудка, тонкой и толстой кишки с развитием перитонита, панкреатонекроз. Также смерть может наступить от острой асфиксии и сердечно-сосудистой недостаточности.
Диагностика и лечение
Важнейшим методом диагностики химических ожогов пищевода является эзофагогастродуоденоскопия. С его помощью выявляется наличие поражения, протяженность, глубина, степень и стадия процесса. Это обязательное исследование, проводимое во всех случаях, когда нужно подтвердить или исключить данное заболевание. Эндоскопическая диагностика используется на всех этапах лечения для контроля за течением болезни, процессом заживления, наличием рубцового стеноза и для решения вопроса оперативного лечения.
По данным подавляющего большинства современных авторов ранняя эндоскопия проводится в течение первых 4-8-12 и не позднее 24 часов, а по рекомендациям американского автора Бертольджа Блока не позднее 12:00.
Не всегда возможно провести точную оценку степени (глубины) повреждения слизистой оболочки в связи с выраженными воспалительно-некротическими изменениями. При глубоких поражениях толстый слой фибриновой пленки покрывает ожоговую поверхность и мешает обзору. Поэтому на ранней стадии эндоскопический диагноз выставляется по косвенным признакам.
Также особенно важным фактором является динамика изменений в процессе развития заболевания. При первой степени гиперемия слизистой оболочки появляется после воздействия химического агента, длительно сохраняется и постепенно исчезает в процессе лечения. При втором и третьем степени химического ожога яркая гиперемия с выраженным отеком возникает сразу после контакта с коррозионной веществом. С течением времени деструктивные изменения в поврежденном участке продолжаются. В течение 6-12 часов начинается формирование фибриновых пленок. Чем сильнее повреждена слизистая оболочка, тем быстрее образуются фибриновый наслоения и потолще их слой. Граница между вторым и третьим степенями ожога различается по субъективным признакам. Чаще всего оценка эндоскопической картины характеризуется по распространению фибриновых пленок. Так, при диффузных разнокалиберных наслоениях с тенденцией к слиянию, но без образования циркулярных поражений, говорят о второй степень. В случае формирования циркулярных пленок, покрывающие всю поверхность слизистой оболочки в определенном сегменте пищевода диагностируется третья степень химического ожога пищевода. Контрольные эндоскопические исследования проводятся каждые 7-10 дней до полного затихания процесса.
Современная система лечения химических ожогов пищевода предусматривает использование комплексного подхода. Такая помощь включает неотложную, инфузионную, местную, патогенетическую терапию и хирургическую коррекцию.
Для максимальной эффективности пострадавший должен быть немедленно доставлен в специализированное медицинское учреждение. Первоочередные меры направлены на поддержание жизненных функций. При обструкции дыхательных путей больной переводится на искусственную вентиляцию легких через эндотрахеальную трубку. Контроль адекватной вентиляции легких требует постоянного внимания, поскольку нарушение дыхания могут возникать внезапно и прогрессировать в течение многих часов после ожога. Гемодинамические нарушения характеризуются тахикардией, артериальной гипотонией, бледностью кожных покровов, гиповолемией, коллаптоидного состоянием. Для восстановления кровообращения назначается комплексная инфузионная терапия. Также первоочередным является коррекция болевого синдрома.
Для дальнейшего эффективного лечения необходимо идентифицировать вещество, стала причиной заболевания. С этой целью проводится опрос больного или лиц, которые могут владеть такой информацией. Определяется характер агента, токсичность, количество, обстоятельства, при которых это произошло. При возможности получить упаковку от вещества. С целью уточнения распространения ожога проводится осмотр кожи в вероятных местах контакта одежды. Также осматриваются слизистые оболочки губ, языка, ротовой полости. Отсутствие видимых поражений не исключает ожога пищевода.
В случае выявления ожога рекомендуется сразу прополоскать ротовую полость холодной водой, молоком или яичным белком для того, чтобы связать свободную химическое вещество белковой структурой. Не рекомендуется использовать для нейтрализации щелочей - слабые кислоты, а кислот - слабые щелочные растворы. При этом возникает экзотермическая реакция нейтрализации, что вызывает дополнительное повреждение тканей. Не следует промывать желудок и вызвать рвоту, поскольку такие процедуры могут спровоцировать дополнительный ожог пищевода, вызвать аспирацию, создать реальную угрозу перфорации. Для нейтрализации химического вещества в желудке можно применять сорбенты: атоксил (1 пакетик на 150 - 200 мл кипяченой воды), энтеросгель (1 - 1,5 чайной ложки), некипяченое молоко, яичный белок.
На базе хирургической службы Житомирской областной детской клинической больницы разработана инновационная система лечения химических ожогов пищевода. Она включает комплекс мероприятий, направленных на раннее выявление, диагностику и лечение в специализированном учреждении. Акцент выставлен на местное лечение по разработанной на данной медицинской базе методике с использованием средства «Унибиол» (Патент на изобретение № 86565. Универсальная биологическая мазь, способ лечения ожоговых ран и способ лечения химических ожогов пищевода. Зарегистрировано в Государственном реестре патентов Украины на изобретения 27.04. 2009 Заключение санитарно-эпидемиологической экспертизы от 09.08.2012 г.. № 79876 по ТУ У 10.8 - 37997052 - 001: 2012 «Функциональные пищевые продукты на основе продуктов пчеловодства. Технические условия»).
Учитывая причину заболевания, местное лечение начинается как можно раньше. «Унибиол» принимается внутрь (per os). В острой фазе заболевания принимают каждый час по 0,5 чайной ложки. При повреждении слизистой оболочки ротовой полости желательно задержать во рту перед глотанием в течение 2-4 минут. Под действием температуры тела средство сжижается и покрывает поверхность слизистых оболочек (ротовой полости, пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки) микроскопической пленкой, которая является лечебной, а также защищает поврежденную поверхность от агрессивного воздействия желудочного сока, панкреатического секрета, желчи. Таким образом, минимизируется действие эндогенных факторов, обычно усиливают деструктивные процессы. Уменьшение болевого синдрома происходит за счет снижения воспаления и упорядочения биохимических процессов в организации. Повреждена часть слизистой оболочки обеспечивается легкодоступными энергетическими ресурсами, витаминами, микроэлементами, а бактерицидное действие блокирует развитие патогенной микрофлоры. При стабилизации обменных процессов восстанавливается функция местной иммунной системы с активной регенерацией тканей.
Средство, перемещается по тонком кишечнике, под действием ферментных систем переваривается и используется организмом как пищевой продукт с высоким энергетическим и витаминным потенциалом.
Использование ГКС показано в раннем послеожоговом периоде при повреждениях II - III степени. Целью их применения является подавление воспалительного процесса, уменьшение отека и экссудации. Также важным показателем для применения стероидов может быть профилактика развития рубцовых стриктур пищевода. Чаще всего используется преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон. Следует заметить, что при крайне тяжелых состояниях III степени химического ожога пищевода данные средства противопоказаны в связи с возможностью его перфорации.
Антибактериальная терапия направлена на предупреждение развития бактериальной инфекции. Используются антибиотики широкого спектра действия внутривенно или внутримышечно без предварительной идентификации микрофлоры. Продолжительность и дозирования корректируется тяжести состояния и течения заболевания.
Начало энтерального питания зависит от скорости затихания воспалительных процессов, исчезновение болевого синдрома (обычно это 2-3 сутки). Сначала разрешается прием холодной воды, а в дальнейшем жидкой протертой пищи. Рацион включает легко усваиваемую белковую и углеводную диету согласно возрастным рекомендациям.
Бужирование пищевода применяется в выпада формирования послеожоговых стриктур. Они чаще всего возникают в местах физиологических сужений. Форма стриктуры разнообразна - с центральным или эксцентричным размещением просвета. Возможны множественные участки сужений с частичной или полной облитерацией. Перед стенозированным участком возникает супрастенотичне расширения. Диагноз стеноза выставляется по результатам эндоскопического исследования, а подтверждается рентгенографией органов грудной полости с контрастированием пищевода.
При своєчасному та правильному проведенні консервативного лікування згідно розробленої методики рубцеві стриктури розвиваються вкрай рідко. В тяжких випадках рубцева структура достатньо еластична та добре піддається корекції. Проведення контрольних ендоскопічних досліджень, окрім діагностичного обстеження, виконує функцію бужування під візуальним контролем. В період реконвалесценції засіб «Унібіол» застосовується для профілактики рубцевого процесу та як засіб, що сприяє розсмоктуванню вже утворених рубців. Кратність прийому 4-5 разів на добу в тій же дозі, що й для лікування (по 0,5 чайної ложки без верха).
У випадку формування рубцевої стриктури, що може виникнути внаслідок пізнього звернення, тяжкого перебігу або неефективного лікування, застосовується бужування стравоходу. Існують наступні методи: 1) «сліпе» бужування; 2) бужування по нитці; 3) бужування з рентгенконтрастними бужами по металевому провіднику; 4) бужування під контролем ригідного езофагоскопа; 5) ретроградне бужування через гастростому; 6) балонна дилатація стенозу. Бужування проводять до забезпечення нормального функціонування стравоходу.
Хірургічне втручання використовується при неефективності консервативних методів. Показаннями до операції є повна облітерація просвіту, неефективність бужувань, необхідність накладання гастростоми, перфорація стравоходу з виникненням медіастініту, утворення трахеостравохідних нориць.
Результати застосування даної методики на базі ЖДОКЛ були оцінені у 34 дітей з хімічними опіками стравоходу різного ступеня (контрольна група склала 42 дитини, яким проводилось лікування за класичною схемою). Позитивні результати у досліджуваній групі (при умові раннього призначення засобу «Унібіол») склали 97,5% (33 дитини), а в контрольній групі лише 52,38% (22 дитини).
Необхідно відмітити, що при майже однаковій кількості дітей з важким ІІІ ступенем опіку (11 дітей в основній групі – 32,3% та 12 дітей в контрольній групі – 30%) прийом їжі на 1-2 добу дозволено 22 пацієнтам з основної групи ( проти 12 дітей контрольної групи) та бужування стравоходу було проведено лише двом пацієнтам з основної групи (проти 23 дітей з контрольної групи).
Ці показники свідчать, що засіб «Унібіол» є високоефективним при даному захворюванні.
Враховуючи вищевказане, рання діагностика, надання своєчасного комплексного лікування із застосуванням інноваційних технологій створює можливості для ефективного лікування та профілактики інвалідизації дитячого населення.